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第十七章 大叶性肺炎（第1页）

第十七章大叶性肺炎

大叶性肺炎（lobarpneumonia）主要是由肺炎链球菌引起，病变累及一个肺段以上肺组织，以肺泡内弥漫性纤维素渗出为主的急性炎症。病变起始于局部肺泡，并迅速蔓延至一个肺段或整个大叶。临**起病急骤，常以高热、恶寒开始，继而出现胸痛、咳嗽、咳铁锈色痰，呼吸困难，并有肺实变体征及外周血白细胞计数增高等。病程大约一周，体温骤降，症状消失。该病多发生于青壮年男性。疾病常见诱因有受凉、劳累或淋雨等。属于中医“风温”、“肺痈”等范畴。

大叶性肺炎，又名肺炎球菌肺炎，是由肺炎双球菌等细菌感染引起的呈大叶性分布的肺部急性炎症。常见诱因有受凉、劳累或淋雨等。属于中医“风温”、“肺胀”等范畴。是由肺炎双球菌引起的急性肺实质炎症。好发于青壮年男性和冬春季节。常见诱因有受寒、淋雨、醉酒或全身麻醉手术后、镇静剂过量等。主要病理改变为肺泡的渗出性炎症和实变。临床症状有突然寒战、高热、咳嗽、胸痛、咳铁锈色痰。血白细胞计数增高；典型的X线表现为肺段、叶实变。病程短，及时应用青霉素等抗生素治疗可获痊愈。

一疾病描述

种细菌均可引起大叶肺炎，但绝大多数为肺炎链球菌，其中以Ⅲ型致病力最强。肺炎链球菌为口腔及鼻咽部的正常寄生菌群，若呼吸道的排菌自净功能及机体的抵抗力正常时，不引发肺炎。

当机体受寒、过度疲劳、醉酒、感冒、糖尿并免疫功能低下等使呼吸道防御功能被削弱，细菌侵入肺泡通过变态反应使肺泡壁毛细血管通透性增强，浆液及纤维素渗出，富含蛋白的渗出物中细菌迅速繁殖，并通过肺泡间孔或呼吸细支气管向邻近肺组织蔓延，波及一个肺段或整个肺叶。大叶间的蔓延系带菌的渗出液经叶支气管播散所致。

大叶肺炎病变起始于局部肺泡，并迅速蔓延至一个肺段或整个大叶。临**起病急骤，病程大约一周，常以高热、恶寒开始，继而出现胸痛、咳嗽、咳铁锈色痰，呼吸困难，并有肺实变体征及外周血白细胞计数增高等。

大叶性肺炎是肺炎链球菌感染引起的一个肺叶或一个肺段范围内的肺泡炎。近年由于大量强有力抗生素的使用，典型的大叶性肺炎已较少见到。一般当气候骤变，机体抵抗力下降时发病。冬春季多见，主要见于3岁以上儿童，因此时机体的免疫功能也就是防御能力逐渐成熟，能使病变局限于一个肺叶或一个肺段而不致扩散。一般大叶性肺炎起病急，表现为突然高热、胸痛、食欲不振、疲乏、烦躁，少数患儿可有腹痛，有时被误诊为阑尾炎。重症的患儿出现中毒性脑病症状，惊厥、谵妄及昏迷；甚或出现感染性休克。

二症状

1。起病急骤，寒战、高热、胸痛、咳嗽、咳铁锈色痰。病变广泛者可伴气促和紫绀。

2。部分病例有恶心、呕吐、腹胀、腹泻。

3。重症者可有神经精神症状，如烦躁不安、谵妄等。亦可发生周围回圈衰竭，并发感染性休克，称休克型（或中毒性）肺炎。

4。急性病容，呼吸急促，鼻翼扇动。部分患者口唇和鼻周有固有疱疹。5。充血期肺部体征局部呼吸动度减弱，语音震颤稍增强，叩诊浊音，可听及捻发音。

实变期可有典型体征，如患侧呼吸运动减弱，语音共振、语颤增强，叩诊浊音或实音，听诊病理性支气管呼吸音。

消散期叩诊逐渐变为清音，支气管呼吸音也逐渐减弱代之以湿性啰音。

三病因病理

多种细菌均可引起大叶性肺炎，但绝大多数为肺炎链球菌，其中以Ⅲ型致病力最强。肺炎链球菌为革兰阳性球菌，有荚膜，其致病力是由于高分子多糖体的荚膜对组织的侵袭作用。少数为肺炎杆菌、金黄*色葡萄球菌、溶血性链球菌、流感嗜血杆菌等。肺炎链球菌为口腔及鼻咽部的正常寄生菌群，若呼吸道的排菌自净功能及机体的抵抗力正常时，不引发肺炎。当机体受寒、过度疲劳、醉酒、感冒、糖尿病、免疫功能低下等使呼吸道防御功能被削弱，细菌侵入肺泡通过变态反应使肺泡壁毛细血管通透性增强，浆液及纤维素渗出，富含蛋白的渗出物中细菌迅速繁殖，并通过肺泡间孔或呼吸细支气管向邻近肺组织蔓延，波及一个肺段或整个肺叶。大叶间的蔓延系带菌的渗出液经叶支气管播散所致。

四分期

大叶性肺炎其病变主要为肺泡内的纤维素性渗出性炎症。一般只累及单侧肺，以下叶多见，也可先后或同时发生于两个以上肺叶。典型的自然发展过程大致可分为四个期：

1．充血水肿期

主要见于发病后1～2天。肉眼观，肺叶肿胀、充血，呈暗红色，挤压切面可见淡红色浆液溢出。镜下，肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡腔内可见浆液性渗出物，其中见少量红细胞、嗜中性粒细胞、肺泡巨噬细胞。渗出物中可检出肺炎链球菌，此期细菌可在富含蛋白质的渗出物中迅速繁殖，病人因毒血症而寒战、高热及外周血白细胞计数升高。胸部X线检查显示片状分布的模糊阴影。

2．红色肝变期

一般为发病后的3～4天进入此期。肉眼观，受累肺叶进一步肿大，质地变实，切面灰红色，较粗糙。胸膜表面可有纤维素性渗出物。镜下，肺泡壁毛细血管仍扩张充血，肺泡腔内充满含大量红细胞、一定量纤维素、少量嗜中性粒细胞和巨噬细胞的渗出物，纤维素可穿过肺泡间孔与相邻肺泡中的纤维素网相连，有利于肺泡巨噬细胞吞噬细菌，防止细菌进一步扩散。此期渗出物中仍能检测出多量的肺炎链球菌。X线检查可见大片致密阴影。若病变范围较广，患者动脉中氧分压因肺泡换气和肺通气功能障碍而降低，可出现发绀等缺氧症状。肺泡腔内的红细胞被巨噬细胞吞噬、崩解后，形成含铁血黄素随痰液咳出，致使痰液呈铁锈色。病变波及胸膜时，则引起纤维素性胸膜炎，发生胸痛，并可随呼吸和咳嗽而加重。

3．灰色肝变期

见于发病后的第5～6天。肉眼观，肺叶肿胀，质实如肝，切面干燥粗糙，由于此期肺泡壁毛细血管受压而充血消退，肺泡腔内的红细胞大部分溶解消失，而纤维素渗出显著增多，故实变区呈灰白色。镜下，肺泡腔渗出物以纤维素为主，纤维素网中见大量嗜中性粒细胞，红细胞较少。肺泡壁毛细血管受压而呈贫血状态。渗出物中肺炎链球菌多已被消灭，故不易检出。

4．溶解消散期

发病后1周左右，随着机体免疫功能的逐渐增强，病原菌被巨噬细胞吞噬、溶解，嗜中性粒细胞变性、坏死，并释放出大量蛋白溶解酶，使渗出的纤维素逐渐溶解，肺泡腔内巨噬细胞增多。溶解物部分经气道咳出，或经淋巴管吸收，部分被巨噬细胞吞噬。肉眼观，实变的肺组织质地变软，病灶消失，渐近黄*色，挤压切面可见少量脓样混浊的**溢出。病灶肺组织逐渐净化，肺泡重新充气，由于炎症未破坏肺泡壁结构，无组织坏死，故最终肺组织可完全恢复正常的结构和功能。

五并发症

肺肉质变（ifi）渗出物不能完全吸收清除由肉芽组织机化肺脓肿脓胸，多见于合并金黄色葡萄球菌感染败血症或脓毒败血症、中毒性休克。

1。中毒性休克

是大叶性肺炎最严重的并发症，多见于老年体弱者，细菌毒素入血使外周微循环血管扩张、血压下降，引起中毒性休克如不及时抢救可造成死亡。

2。败血症

当机体抵抗力极度低下或致病菌毒力过强时，大量细菌进入血液引起败血症，有时还并发化脓性脑膜炎、化脓性关节炎及急性细菌性心内膜炎。