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第十二章 肺水肿（第1页）

第十二章肺水肿

肺水肿（pulmonaryedema）是肺脏内血管与组织之间**交换功能紊乱所致的肺含水量增加本病可严重影响呼吸功能，是临**较常见的急性呼吸衰竭的病因。主要临床表现为极度呼吸困难，端坐呼吸，紫绀，大汗淋漓，阵发性咳嗽伴大量白色或粉红色泡沫痰，双肺布满对称性湿啰音，X线胸片可见两肺蝶形片状模糊阴影，晚期可出现休克甚至死亡。动脉血气分析早期可有低O2、低CO2分压、严重缺O2、CO2潴留及混合性酸中毒。

一肺水肿的病因分为几类

（1）肺毛细血管内压增高

见于各种原因引起的左心衰竭（尖瓣狭窄高血压性心脏病冠心病心肌病等人）输液过量肺静脉闭塞性疾病（肺静脉纤维化先天性肺静脉狭窄纵隔肿瘤纵隔肉芽肿纤维纵隔炎等可压迫静脉）引起肺毛细血管内压力增高致血管内液外渗产生肺水肿

（2）肺毛细血管通透性增高

生物理化物质都能直接和间接损伤通透膜细胞导致肺水肿临**常见的原因有：细菌性或病毒性肺炎放射性肺炎过敏性肺泡炎吸人有害气体如光气臭氧氯气氮氧化合物尿毒症氧中毒DIC严重烧伤淹溺等

（3）血浆胶体渗透压降低

如肝病肾病蛋白丢失性肠病营养不良性低蛋白血症等当血浆蛋白降到gL或清蛋白降到gL以下时可导致肺水肿

（4）淋巴循环障碍

当某些病变如矽肺等致肺内淋巴引流不畅肺间质就可能有水液滞积发生肺水肿

（5）组织间隙负压增高

突然大气道闭塞或短时间内除去大量气胸和胸腔积液均可使肺内压骤降形成肺组织负压和对毛细血管产生吸引作用因而发生肺水肿

（6）综合性因素或原因不明急性呼吸窘迫综合征高原性肺水肿神经性肺水肿麻醉药过量肺栓塞子痛电击复律等

二发病机理

解剖基础

肺泡表面为上皮细胞，约有90%的肺泡表面被扁平I型肺泡细胞覆盖，有较少的Ⅱ型肺泡细胞。这些肺泡上皮细胞排列紧密，正常情况下**不能透过。Ⅱ型肺泡细胞含有丰富的磷脂类物质，主要成分是二软脂酰卵磷脂，其分泌物进入肺泡，在肺泡表面形成一薄层具减低肺泡表面张力的表面活性物质，使肺泡维持扩张，并有防止肺泡周围间质液向肺泡腔渗漏的功能。肺毛细血管内衬着薄而扁平的内皮细胞，内皮细胞间的连接较为疏松，允许少量**和某些蛋白质颗粒通过。

电镜观察可见肺泡的上皮与血管内皮的基底膜之间不是完全融合，与毛细血管相关的肺泡壁存在一侧较薄和一侧较厚的边。薄侧上皮与内皮的基底膜相融合，即由肺泡上皮、基底膜和毛细血管内皮三层所组成，有利于血与肺泡的气体交换。厚侧由肺毛细血管内皮层、基底膜、胶原纤维和弹力纤维交织网、肺泡上皮、极薄的**层和表面活性物质层组成。上皮与内皮基底膜之间被间隙（肺间质）分离，该间隙与支气管血管束周围间隙、小叶间隔和脏层胸膜下的间隙相连通，以利**交换。进入肺间质的**主要通过淋巴系统回收。在厚侧肺泡隔中，电镜下可看到神经和点状胶原物质组成的感受器。当间质水分增加，胶原纤维肿胀刺激“J”感受器，传至中枢，反射性使呼吸加快加深，引起胸腔负压增加，淋巴管**引流量增多。

生理基础

控制水分通过生物半透膜的各种因素可用Starhing公式概括。当将其应用到肺并考虑到滤过面积和回收**至血管内的机制时，可改写为下面公式：

EVLmv-Ppmv）-σ（πmv-πpmv）〕}-Flymph

式中EVLW为肺血管外**含量；SA为滤过面积；Lp为水流体静力传导率；Pmv和Ppmv分别为微血管内和微血管周围静水压；σ为蛋白反射系数；πmv和πpmv分别为微血管内和微血管周围胶体渗透压；Flymph为淋巴流量，概括了所有将**回收到血管内的机制。

这里需要指出的是，之所以使用微血管而不是毛细血管这一术语，是因为**滤出还可发生在肺小动脉和小静脉处。此外，SA×Lp=Kf，是水传导力的滤过系数。虽然很难测定SA和Lp，但其中强调了SA对肺内**全面平衡的重要性。反射系数表示血管对蛋白的通透性。如果半透膜完全阻止可产生渗透压的蛋白通过，σ值为1．0，相反，如其对蛋白的滤过没有阻力，σ值为0。因此，σ值可反映血管通透性变化影响渗透压梯度，进而涉及肺血管内外**流动的作用。肺血管内皮的σ值为0．9，肺泡上皮的σ值为1．0。因此，在某种程度上内皮较肺泡上皮容易滤出**，导致肺间质水肿发生在肺泡水肿前。

从公式可看出，如果SA，Lp，Pmv和πpmv部分或全部增加，其它因素不变，EVLW即增多。Ppmv，σ，πmv和Flymph的减少也产生同样效应。由于重力和肺机械特性的影响，肺内各部位的Pmv和Ppmv并不是均匀一致的。在低于右心房水平的肺区域中，虽然Pmv和Ppmv均可升高，但Pmv的升高大于Ppmv升高的程度，这有助于解释为什么肺水肿易首先发生在重力影响最明显的部位。

正常时，尽管肺微血管和间质静水压力受姿势，重力、肺容量乃至循环**量变化的影响，但肺间质和肺泡均能保持理想的湿润状态。这是由于淋巴系统、肺间质蛋白和顺应性的特征有助于对抗**潴留和连续不断地清除肺内多余的水分。肺血管静水压力和通透性增加时，淋巴流量可增加10倍以上。起次要作用的是间质蛋白的稀释效应。它是由微血管内静水压力升高后致**滤过增多引起，降低πpmv，反过来减少净滤过量，但对血管通透性增加引起的肺水肿不起作用。预防肺水肿的另一因素是顺应性变化效应。肺间质中紧密连接的凝胶结构不易变形，顺应性差，肺间质轻度积液后压力即迅速升高，阻止进一步滤过。但同时由于间质腔扩大范围小，移除肺间质水分的速度赶不上微血管滤出的速度时，易发生肺泡水肿。

发病机理