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四 风湿性（第1页）

四风湿性心脏病

风湿性心脏病简称风心病，是指由于风湿热活动，累及心脏瓣膜而造成的心脏病变。表现为二尖瓣、三尖瓣、主动脉瓣中有一个或几个瓣膜狭窄和（或）关闭不全。患病初期常常无明显症状，后期则表现为心慌气短、乏力、咳嗽、肢体水肿、咳粉红色泡沫痰，直至心力衰竭而死亡。有的则表现为动脉栓塞以及脑梗塞而死亡。本病多发于冬春季节，寒冷、潮湿和拥挤环境下，初发年龄多在5~15岁，复发多在初发后3~5年内。

中医学认为风湿性心脏病多属于“怔忡”、”喘证”、“水肿”、“心痹”等范畴。其病机主要是风寒湿邪内侵，久而化热或风湿热邪直犯，内舍于心，乃致心脉痹阻，血脉不畅，血行失度，心失所养，心神为之不安，表现心悸、怔忡，甚而阳气衰微不布，无以温煦气化，而四肢逆冷，面色恍白，颧面暗红，唇舌青紫。水湿不化，内袭肺金，外则泛溢肌肤四肢或下走肠间，见到浮肿，咳嗽气短，胸闷脘腹痞胀，不能平卧等证。

病因病理

风湿性心脏病是甲组乙型溶血性链球菌感染引起的病态反映的一部分表现，属于自身免疫病。它在心脏部位的病理变化主要发生在心脏瓣膜部位。病理过程有以下三期：

1）炎症渗出期：由于链球菌的感染，使心脏的瓣膜出现炎性反映，瓣膜肿胀，变性，那么其活动就会受到一定程度的影响。

2）增殖期：由于瓣膜长期处于充血水肿状态，瓣膜血液循环不良，瓣膜会纤维样变性坏死，结缔组织增生，这种结缔组织会成为瓣膜上的累赘。因为它并不具备正常心肌细胞的功能。此期引起瓣膜增厚变形，失去弹性。

3）瘢痕形成期：由于胶原纤维等增生，损伤处机化，形成瘢痕，从而影响心脏瓣膜功能。感染反复发作，以上病理变化在瓣膜部位的变化，也是此起彼伏，一个部位通常发生重叠的病理变化。

分类

（1）风湿性心内膜炎（rheumatidocarditis）：病变主要侵犯心瓣膜，其中二尖瓣最常受累，其次为二尖瓣和主动脉瓣同时受累，三尖瓣和肺动脉瓣极少受累。病变初期，受累瓣膜肿胀，瓣膜内出现粘液变性和纤维素样坏死，浆液渗出和炎细胞浸润，病变瓣膜表面，尤以瓣膜闭锁缘上形成单行排列、直径为1mm～2mm的疣状赘生物（verrucousvegetation）。这些赘生物呈灰白色半透明状，附着牢固，不易脱落。赘生物多时，可呈片状累及腱索及邻近内膜。光镜下赘生物由血小板和纤维素构成，伴小灶状的纤维素样坏死，其周围可出现少量的Aschoff细胞。病变后期，由于病变反复发作，赘生物被机化，引起纤维组织增生，导致瓣膜增厚、变硬、卷曲、短缩、瓣膜间互相粘连、腱索增粗、短缩，最后形成慢性心瓣膜病。当炎症病变累及房、室内膜时，引起内膜灶状增厚及附壁血栓形成。由于病变所致瓣膜口狭窄或关闭不全，受血流返流冲击较重，引起左房后壁粗糙，内膜增厚，称为McCallum斑。

（2）风湿性心肌炎（rheumaticmyocarditis）：病变主要累及心肌间质结缔组织，常表现为灶状间质性心肌炎，间质水肿，在间质血管附近可见Aschoff小体和少量的淋巴细胞浸润。病变反复发作，Aschoff小体机化形成小瘢痕。病变常见于左心室、室间隔、左心房及左心耳等处。

风湿性心肌炎在儿童可发生急性充血性心力衰竭；累及传导系统时，可出现传导阻滞。（3）风湿性心外膜炎（rheumaticpericarditis）：病变主要累及心外膜脏层，呈浆液性或纤维素性炎症。在心外膜腔内有大量浆液渗出，形成心外膜积液，当渗出以纤维素为主时，覆盖于心外膜表面的纤维素可因心脏的不停搏动和牵拉而形成绒毛状，称为绒毛心（）。渗出的大量纤维素如不能被溶解吸收，则发生机化，使心外膜脏层和壁层互相粘连，形成缩窄性心外膜炎（strictivepericarditis）。干性心外膜炎，患者心前区疼痛，听诊可闻及心包摩擦音。湿性心外膜炎，患者可诉胸闷不适，听诊心音弱而遥远。

症状

临**常见的心脏瓣膜病变有:

1、二尖瓣狭窄或关闭不全。

2、主动脉狭窄或关闭不全。

3、三尖瓣狭窄或关闭不全。

4、联合瓣膜病变（多个瓣膜受损）等。

由于心脏瓣膜的病变，使得心脏在运送血液的过程中出现问题，如瓣膜狭窄，使得血流阻力加大，为了吸入和射出足够多血液，心脏则更加费力地舒张和压缩，这样使心脏工作强度加大，效率降低，心脏易疲劳，久而久之造成心脏肥大，如二尖瓣狭窄到一定程度时由于左心房压力的增高，导致肺静脉和肺毛细血管压力增高，形成肺淤血，肺淤血后容易引起以下症状:

1、呼吸困难。

2、咳嗽。

3、咳血；有的还会出现声音沙哑和吞咽困难。

当心脏瓣膜关闭不全时，它带来的问题首先是部分血液返流，这种返流带来的直接后果是使心脏压力增大，泵血量减少，在循环中气体交换造成的部份损失，所以风心病病人常感到呼吸困难。

二尖瓣关闭不全

主要来自肺动脉高压和低心排血量。轻度二尖瓣关闭不全患者常无症状;较重的病例常感到疲乏无力（心排血量降低所致）或体力活动时心悸，呼吸困难（肺淤血）。风湿性二尖瓣关闭不全患者，常仅有轻度症状，当有风湿活动，感染性心内膜炎或腱索断裂时症状加重，75%的二尖瓣关闭不全患者发生房颤，房颤可增加左房的压力。左室容量过大是引起二尖瓣关闭不全，患者心悸气短的另一重要原因。病变的后期可有肺水肿，咯血和右心衰的症状。二尖瓣关闭不全常比二尖瓣狭窄出现症状较晚且轻;但并发有二尖瓣狭窄时，症状常出现的早且重。

主动脉瓣狭窄症状

代偿期的主动脉瓣狭窄患者可无症状，瓣口重度狭窄的病人大多有倦怠，呼吸困难（劳力性或阵发性），心绞痛、眩晕或晕厥。甚至突然死亡。

①心绞痛:20%到60%的病人可发生心绞痛，且疼痛随着年龄和瓣口严重程度的增加而增多。心绞痛的出现表明主动脉瓣口狭窄已相当严重，瓣口面积常小于0。8平方厘米。心绞痛可发生于劳累后，也可发生在静息时，表明与劳累和体力活动不一定有关。其产生的机制可能与心肌缺氧、耗氧量增大，左室收缩期室壁张力过高有关。

②眩晕或晕厥：约30%的病人有眩晕或晕厥发生，其时间持续可短至1分钟长达半小时以上。部分病人伴有阿斯综合症或心律失常。眩晕或晕厥常发生于劳动后或身体向前弯曲时，有时在静息状态，突然体位改变或舌下含服硝酸甘油治疗心绞痛时诱发。

其产生机制尚不清楚，可能与下列因素有关：

1、劳动使周围血管扩张，而心输出理未能相应增加，导致脑供血不足。

2、发生短暂严重心律失常，导致血流动力学的障碍。

3、颈动脉窦过敏。

③呼吸困难:劳力性困难往往是心功能不全的表现，常伴有疲乏无力。与静脉压阵发性升高。随着心力衰竭的加重，可出现阵发性夜间呼吸困难。端坐呼吸。咳粉红色泡沫样痰。